8.7. СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ АУТОИНТОКСИКАЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ ГРУПП РИСКА ПО ВНУТРИУТРОБНОМУ ИНФИЦИРОВАНИЮ ПЛОДА

Синдром эндогенной интоксикации характерен для различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы, отражает состояние вторичных неспецифических сдвигов, не зависящих от специфики пусковых механизмов развития заболеваний. Между тем возникновение вторичной ау-тоинтоксикации потенцирует цитопатогенные эффекты различных инфекци-онных возбудителей, определяет формирование синдрома иммунодефицит-ных состояний, полиорганной недостаточности и других форм патологии, обусловливающих в целом тяжесть клинических проявлений и исход заболе-вания.

В настоящее время очевидно, что в качестве токсических веществ для организма могут выступать не только бактериальные эндо- и экзотоксины, но и активированные лизосомальными ферментами избыточные концентрации медиаторов воспаления, в частности, агрессивные компоненты калликреин-кининовой системы, системы комплемента, продукты липопероксидации, протеолиза, в частности олигопептиды, отработанные гормоны и другие со-единения.

Общепринятыми критериями синдрома эндогенной интоксикации яв-ляются слабость, недомогание, плохой сон, быстрая утомляемость на фоне выраженных вегетативных расстройств, повышения периферического сосу-дистого сопротивления. На фоне беременности, на эндогенную интоксика-цию указывают гипоксия и задержка внутриутробного развития плода, ане-мия, снижение гормональной функции плаценты (Ситарская М.В., 1998; Aleksandrova M.O., Tchebotkevitch V.N., 1999; Bettin S., Haille H., Wenzkowski B. et al.,1994; Lo S.S., Ferguson S.A., Lee C.P., Cheng J.K.,1996).

Нужно отметить, что клиническая оценка степени тяжести аутоинток-сикации не лишена субъективности, определяется в значительной степени опытом врача и малоинформативна для выбора способа эффективности тера-пии.

Лабораторными показателями синдрома эндогенной интоксикации яв-ляются увеличение уровней мочевины, креатинина, билирубина, холестери-на, трансаминаз в сыворотке крови, тромбоцитопения, гипопротеинемия с гипоальбуминемией, повышение СОЭ и лейкоцитарного индекса интоксика-ции (Сакаева Т.А. с соавт. 1999; Brown M. Buddle M., 1996; Girling J., 1997). Тем не менее, наиболее информативным маркером синдрома эндогенной ин-токсикации является содержание в биологических средах организма веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ), а также олигопептидов.

Вышеизложенное определило цель и задачи последующих сравнитель-ных клинико-лабораторных исследований содержания веществ средней мо-лекулярной массы (ВСММ) в эритроцитах, плазме, моче, а также уровня оли-гопептидов в плазме крови, эритроцитах и моче беременных двух групп рис-ка по внутриутробному инфицированию. В группу сравнения вошли бере-менные группы риска, родившие здоровых детей. В основную группу наблю-дения были включены беременные группы риска, у которых в процессе бе-ременности развилась внутриутробная инфекция плода.

Как оказалось, в группе беременных с внутриутробной инфекцией име-ло место достоверное возрастание уровня ВСММ в эритроцитах и плазме. В то же время экскреция с мочой ВСММ снижалась (табл.4). Проведенное па-раллельно изучение уровня олигопептидов в вышеуказанных объектах ис-следования свидетельствовало о возрастании содержания олигопептидов в эритроцитах и в плазме крови на фоне выраженного снижения показателя экскреции олигопептидов с мочой (табл.4). Таким образом, следует заклю-чить, что в процессе развития инфицирования плода возникает системная ау-тоинтоксикация, обусловленная накоплением в крови ВСММ и олигопепти-дов.

Касаясь значимости выявленного нами феномена аутоинтоксикации, коррелирующей с развитием внутриутробной инфекции, необходимо отме-тить, что накопление в высоких концентрациях ВСНММ в плазме крови, включающих, в частности, и продукты липопероксидации, обусловливало развитие дестабилизации биологических мембран клеток различных органов и тканей, в том числе эндотелиальных, эритроцитарных, органоспецифиче-ских клеточных элементов. При этом формировался комплекс типовых пато-логических реакций и процессов на клеточном, органном и системном уров-нях в виде нарушений процессов поляризации и возбудимости клеток, разви-тия ДВС-синдрома, расстройств гемореологии, микроциркуляции, наруше-ний водно-электролитного и кислотно-основного состояния.

Подводя в целом итоги анализа характера и механизмов развития сис-темных метаболических сдвигов при внутриутробном инфицировании плода необходимо сделать следующие выводы:

1. Закономерной особенностью расстройств метаболизма при врожден-ной инфекции является активация процессов липопероксидации на фоне не-достаточности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной сис-темы.

2. Интенсификация свободнорадикального окисления при ВУИ корре-лирует с развитием аутоинтоксикации, о чем свидетельствует накопление в крови ВСММ на фоне снижения их экскреции при одновременном возраста-нии в плазме крови, эритроцитах олигопептидов.

3. Интегративные показатели оценки состояния процессов липоперок-сидации и аутоинтоксикации (МДА, ДК, ВСММ, ОП), а также активности антиоксидантных систем крови (сульфгидрильные группы белкового и не-белкового происхождения, СОД, каталаза) могут быть использованы в ком-плексе диагностических критериев прогнозирования риска развития внутри-утробной инфекции плода.

Анализ данных литературы и результаты собственных клинико-лабораторных и биохимических исследований позволил разработать схему патогенеза локальных и системных метаболических и функциональных рас-стройств при врожденной инфекции. (рис.10). Последняя, в свою очередь, значительно расширяет возможности прогнозирования развития и диагно-стики ВУИ плода и позволяет разработать новые принципы комплексной те-рапии исследуемой патологии.

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел