ЗАПАДНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПАРАДИГМА

Изложение аксиоматических и проблемных вопросов Западной медицины предполагает освещение трех ее составляющих: патологии в широком теоретическом смысле, клинической нозологии и, собственно, медицины, как системы лечебно- диагностических мероприятий. Выделение вопросов здоровья/нормы или профилактики, мы посчитали возможным сделать ранее.

Исторически сложился несколько однобокий подход к изложению теории медицины. Сочинения с общим названием «теория медицины» носили либо философско-методологический [140,141], либо общепатологический характер [32].

Традиционная роль общей патологии с перевесом в морфологию не поставили ее над наукой, обобщающей и осмысливающей достижения теоретических, экспериментальных и клинических дисциплин. Более того,

общая патология – алгебра медицины, ее основной закон, конституция, …концентрированный опыт всех отраслей медицины, оцененный с широких биологических позиций [116],

до сих пор ни у нас, ни за рубежом не выделена, за редким исключением, в самостоятельную дисциплину. Значительным явлением теоретического осмысления проблем общей патологии стало появление учебника «Общая патология человека» (Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К., 1997).

Увидевшая свет более чем через четверть века после фундаментального труда И.В. Давыдовского «Общая патология», книга сконцентрировала в себе общепринятые концепции, составляющие основу любого учебника по отдельным дисциплинам экспериментальной и клинической медицины. Глубокая философская проработка рассматриваемых проблем и полнота охвата позволяют, на сегодняшний день, с полным правом считать работу лучшим теоретико-философским анализом проблем общей патологии западной медицинской парадигмы.

Отдельные главы монографии посвящены структуре-функции, этиологии, патогенезу, патогенетическим механизмам действия болезнетворных агентов и защитных реакций организма и т.д. Каждая из них содержит в значительной части не только соприкасающиеся, но и перекрывающие друг друга концепции, освещенные в других главах. Итак:

Стало очевидным, что существует единый материальный субстрат проявлений жизнедеятельности, включающий весь диапазон уровней организации от молекулярного до организменного, и никакие, даже ничтожнейшие функциональные изменения, не могут возникнуть и исчезнуть, не отразившись в соответствующих структурных изменениях…

И далее:

...после длительного периода искусственного расчленения процессов жизнедеятельности на «структуру» и «функцию» мы постепенно переходим к изучению их как целостных явлений [116].

На последующих 600 страницах труда мы найдем неоднократные примеры изменения функции под влиянием изменений структуры, как отражение установки: у болезни есть конкретная морфологическая точка приложения. Задача медицины – найти эту точку и метод воздействия на нее:

...главной тенденцией ...был постепенный переход от изучения более крупных структур и их функций ко все более мелким. В области, в частности, патологической анатомии это нашло выражение в переходе от макроскопического анализа патологических процессов (Дж. Морганьи, К. Рокитанский) – к микроскопическому (Р. Вирхов), а теперь уже и молекулярному, а затем, скорее всего, и к атомарному анализу, при котором морфология, по существу, сливается с биохимией и генетикой… Наука о строении организма достигла таких пределов, когда под терминами «структура», «строение» следует понимать весь диапазон отдельных частей организма, начиная от молекул и кончая организмом как целым.

При этом:

...каждая ...функция может проявиться или измениться только вследствие влияния физиологических и патогенных факторов на соответствующую структуру [116].

Авторы подчеркивают преимущества аналитического пути познания биологических процессов. Синтез же познанного расчлененного «неожиданно» оказывается гораздо более трудным, вызывая тревогу и озабоченность.

В тезисе о единстве структуры-функции нет противоречий и не вызывает возражение, что:

...первичное изменение функции исключается: каким бы ничтожным оно ни было, оно всегда имеет в своей основе изменение соответствующей структуры. ...не существует «чисто функциональных» болезней, все они являются структурно-функциональными [116].

Остается непонятным другое: как нужно трактовать изменения на любом из уровней организации, не сопровождающиеся фатальными перестройками – деструкцией? И где граница перехода от еще физиологического к уже патологическому?

...взаимодействие патогенного фактора с организмом, по-видимому, длительное время ограничивается периодическим появлением едва уловимых ничтожных «неправильностей» в функционировании той или иной системы, еще никак не сказывающихся на общей работе организма...[116].

Пока же следует заметить, что термин «функциональное», «функциональные изменения», не долженствующий, по мнению авторов, иметь права на самостоятельное существование, имеет законное право на жизнь у клиницистов, где он и трактуется в совершенно определенном и понятном смысле, как временные изменения функции, могущие без всякого ущерба возвратиться к «норме» либо прогрессировать в своем негативном развитии, сразу или постепенно. При этом я совершенно согласен с тем, что проявившиеся функциональные симптомы – это не ранние признаки, а в определенной мере уже срыв компенсации.

Симметричен рассматриваемому и вопрос о соотношении местного и общего, части и целого в патологии.

В процессе эволюции в связи с нарастающими специализацией и разнообразием функций организм оказался разделенным на множество «частей» – органов, тканей, клеток, имеющих свою структурно-функциональную специфику.

Проходной тезис, не несущий особой смысловой нагрузки, рассматриваемый с точки зрения характеристики западной медицинской парадигмы, приобретает совершенно определенное звучание. Выделение субстанций, отдельных частей целого и их характеристика до бесконечности подробная – это тот угол зрения и тот подход, способ мышления, которыми мы привыкли пользоваться. Любой из компонентов – органы, ткани, клетки мы сможем подробно описать. Но где характеристика их взаимосвязи, с которой бы рассматривался организм в другой парадигме – энергетической?

Рассмотрение и соединение отдельного, расчлененного в целое предполагают установление форм, способов взаимосвязей между отдельными единицами целого. «Золотое правило» саморегуляции, один из центральных постулатов, гласит: отклонение любого показателя от нормы является стимулом для его возвращения к норме.

Суть приспособления организма состоит в том, что он под влиянием внешних воздействий так меняет интенсивность, ритм и характер протекающих в нем процессов, что основные показатели его внутренней среды стойко поддерживаются в рамках физиологических параметров. Это постоянство принято называть гомеостазом [116].

Итак, налицо неизбежное разделение регуляции на молекулярную, субклеточную, клеточную, тканевую, органную и системную, а виды регуляции – на нервную, эндокринную, гормональную (тканевые гормоны). Искусственность таких членений очевидна, как и рассмотрение (безусловно необходимое) отдельных звеньев регуляции. Любое, даже очень небольшое воздействие, прямо или косвенно, ощутимо или совершенно незаметно, влияет на весь организм, как волны на воде от брошенного камня. Учет и прогнозирование вариантов течения регуляторных ответов, даже при уже известных многих из них, – дело не завтрашнего дня. Здесь работают уже не законы формальной логики, а теории вероятностей, теории множеств, диссипативных структур и пр. Напрашивается неизбежный вопрос – может быть, нужно начать с основного и установить глобальные, конкретные, действующие законы регуляции? Ведь в другой, восточной, медицинской парадигме именно с них все началось, и на них построена вся теория и практика медицины.

Пока же констатируем, что установление концепции антагонистической регуляции функций как основного механизма регуляторных взаимоотношений, раскрыло бесконечное разнообразие взаимодействий даже на статических «плюс» и «минус», которых в природе нет, а есть конкретные количественные ответы, определяющие итоговое качество. Один и тот же гормон в зависимости от дозы может оказывать на ту или иную функцию усиливающее или ослабляющее действие.

...сведения о клетках, обладающих секреторной активностью и участвующих в регуляции различных функций организма, увеличиваются столь стремительно, что сегодня уже говорят о своеобразной системе этих клеток, локализованных в различных органах и тканях. Эту систему обозначают как APUD-систему. Она, по-видимому, уже сейчас по своей общей массе и структурно-функциональному разнообразию клеточных элементов может конкурировать с классической системой эндокринных желез [116].

В том что процесс углубления наших знаний в этом направлении будет продолжаться, сомневаться не приходится. Так же как и в том, что постепенно будут выявляться роль каждой клетки и ее регуляторная многофункциональность.

Кроме того, если мы говорим о человеке, то роль присущих его психике регуляторных процессов изначально должна быть признана ведущей или хотя бы равнозначной общебиологическим процессам. А это еще не тронутая наукой целина, декларируемая отдельными высказываниями и отраженная в литературе, которую никак не назовешь научной. Мы только констатируем, но отнюдь не объясняем, как происходит изменение направления интегративного вектора при возрастных изменениях, беременности, климаксе.

Характерной особенностью развития науки о человеке является ее явный перекос в сторону изучения патологического. Социального запроса на изучение здорового человека нет. Приветствуется и поддерживается власть имущими изучение долголетия. Однако в отрыве от общей теоретической платформы живого, когда не установлены причины или силы, обусловливающие жизнь, объединяющие массу структур в единый ансамбль, ожидать успехов в этом направлении было бы наивно.

* * *

Принцип детерминизма, философской концепции, признающей объективную закономерность и причинную обусловленность всех явлений природы и общества, лежащий в основе поисков причин болезни (травмы), в какой-то мере условен. На первый взгляд, случайные автокатастрофы, бытовые и производственные травмы, природные катаклизмы, при соответствующем рассмотрении обнаруживают вполне объективные психо-социальные корни. В эзотерике, парапсихологии, религиозных или мистических учениях любого вида травмы не отделяются от собственно болезней. С другой стороны, на любое конечное «почему?», может последовать продолжение в виде следующего «почему?» Естественная вариабельность причин болезни (возбудитель, травма, токсины), соотнесенная с не менее вариабельным ответом организма, его реактивностью, оставляет нам в качестве точки отсчета последующее за этим состояние больного. Инфекции, травмы, наследственные заболевания имеют конкретные причины, подпадающие под тезис:

Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях [116].

Редкие, но достоверные случаи отсутствия заболевания при контакте с особо опасными инфекциями или легкие повреждения при тяжелейших по генезу травмах; несравненно более частые наблюдения тяжелейших течений при «обычных» заболеваниях либо смертельных исходов при незначительных повреждениях, можно, на мой взгляд, объединить в слове «судьба». Сквозное пулевое ранение черепа, полученное М.И. Кутузовым в 1774 году и еще одно в 1788 году, смертельные и в наши дни, не стали катастрофическими в судьбе полководца. Триумфальный выигрыш войны 1812 года и несовпадение взглядов на дальнейший ход исторических событий дали право Л. Толстому гениально как по форме, так и по содержанию, определить причину смерти великого человека: «Представителю народной войны ничего не оставалось, кроме смерти, – и он умер».

Любое повреждающее воздействие на органы и ткани реализуется через ограниченное число типовых патологических механизмов, к которым относят гипоксию, нарушение кровообращения, нейротрофические расстройства, интоксикацию, генетические дефекты, экстремальные и терминальные состояния, гипо- или гиперэргию.

Ответ организма в виде воспаления, тромбоза, регенерации, гипертрофии, иммунной, детоксикационной, болевой и лихорадочной реакций носит название универсальных типовых защитных (реакций).

После начала болезни ее течение может идти разными путями, которые мы называем типичными и атипичными. Вот варианты течения острого аппендицита:

• последовательное временное утяжеление формы деструкции червеобразного отростка;
• изначально возникшая и почти не прогрессирующая форма катарального, флегмонозного или гангренозного изменения червеобразного отростка;
• течение деструктивных форм через перитонит, инфильтрат, абсцесс;
• тромбоз a. appendicularis с самоампутацией червеобразного отростка*.

И так в закономерном разнообразии для каждого заболевания.

Всю сложность проблемы хорошо иллюстрируют две конкурирующие концепции о роли этиологического фактора в развитии заболевания.

...какой бы ни была характеристика патологического процесса (травматического, инфекционного, раневого), это саморазвивающийся процесс, не зависящий от того, участвует ли в нем этиологический фактор или не участвует (И.В. Давыдовский)*.

И далее:

Важнейшей и самой общей закономерностью патогенеза является принцип саморазвития, самодвижения, саморегуляции – словом, принцип биологического автоматизма.

Первичный этиофактор рассматривается как толчок, с последующим комплексом типичных реакций организма, приводящих к разнообразию их проявлений в силу индивидуальной реактивности.

Вторая концепция, объективными основами которой являются персистирующие инфекционные факторы (вирусы гепатита, лимфоцитарного хориоменингита, острого рассеянного энцефаломиелита, клещевого энцефалита, герпеса и пр.), не менее логична и подтверждена конкретными клиническими наблюдениями.

Клинический опыт учит, что уничтожение микроба имеет следствием не прогрессирование патологического процесса по типу цепной реакции, а выздоровление… В самом деле, нам неизвестны хроническая дифтерия, хроническая оспа и др. Случаи спорадического или повторного сыпного тифа (болезнь Брилла) многие исследователи рассматривают сегодня не как реинфект, а как обострение латентной инфекции…

Та же самая концепция, где роль персистирующего этиологического фактора играет определенный, стойкий психосоматический статус, вполне приемлема для трактования любой из психосоматических болезней.

На практике исследователю необходимо иметь ввиду любой из возможных факторов этиопатогенеза. Так, например, в этиологии сахарного диабета рассматривается: роль вируса Коксаки-В4, паротита, кори. Помимо этого – влияние внешней среды, белков коровьего молока, энтеровирусов и ротавирусной инфекции [78]. Кроме того, имеют значение генетические факторы, с различными генотипами в разных популяциях, иммунные механизмы. Любой из вышеперечисленных факторов либо их комбинация могут быть наиболее существенными.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезней, патогенеза теснейшим образом переплетены с этиопатогенезом. Уровень наших медицинских возможностей сегодня базируется именно на знании механизмов патогенеза или отдельных его фрагментов в каждом конкретном случае.

В целом можно говорить о том, что медицинской наукой достигнуты серьезные успехи в установлении первичных мест «полома» при ряде заболеваний, но по-прежнему остается неясным, какими путями достигает патогенный фактор этого места, почему он повреждает именно этот, а не какой либо другой тип клеток, и какова та дальнейшая цепь событий, в результате которой данный первичный полом постепенно охватывает вышележащие уровни организма и, наконец, выливается в клинико-анатомическую картину той или иной конкретной нозологической единицы [116].

Тропность повреждения может быть специфичной (вирусы гепатита) или нет (стресс). В последнем случае мы говорим о locus minoris rezistens, который может быть «объяснен» структурно-функциональной недостаточностью органа/системы или ее чрезмерным функциональным напряжением. А может и не быть объяснен. В течение жизни таких локусов у человека может быть несколько. На поверхности лежат те же вопросы создания единого из расчлененного целого, требующие более широкого охвата и другого подхода, куда бы органично вошли и общий адаптационный синдром, и кортико-висцеральная теория, и нервно-эндокринные взаимодействия.

Сегодня проблема «дезинтеграции функций», т.е. «патологии регуляции» при различных болезнях человека, является одной из главных, если не центральной проблемой патогенеза. Попытки «переложить» центр тяжести этой проблемы только на нервную, эндокринную или иммунную и другие частные системы организма оказались несостоятельными: интегративная функция организма – есть нечто высшее, синтетическое, в реализации которого принимают то или иное участие практически все системы, органы, ткани и даже клетки организма [116].

Аналитический подход в выявлении отдельных составляющих физиологических процессов подошел к молекулярному и субмолекулярному уровням, где господствуют законы химии (биохимии). Переход на более глубокий уровень – посягательство на чужую территорию, где властвуют физические законы. Расшифровка и накопление фактологического материала по биохимическим взаимодействиям определяют багаж наших знаний в области живого на сегодняшний день. Уже на следующем шаге, там, где от биохимии мы переходим к пространственным биоформам, составленным продуктами предыдущего уровня, – клеточным органеллам, оболочкам, комплексам, мы вынуждены оперировать описательными категориями, для наглядности иллюстрируемыми их гипотетическими схемами. Наши представления в иммунологии основаны именно на них.

Разумеется, по мере совершенствования методик витального анализа, мы сможем еще ближе и естественнее выявлять происходящие процессы. Но разве к настоящему времени исследователи владеют недостаточным фактическим материалом? Его вполне достаточно, чтобы выстраивать последовательно, без существенных «провалов» схемы взаимодействия при основных перестройках от клетки до органа. Окончательны и закончены ли они? Далеко нет. Но они есть, они вобрали в себя имеющиеся знания и поставили конкретные вопросы по выявлению недостающих «темных» звеньев взаимодействия. Особенно успешно и всеобъемлюще идет изучение наиболее насущных проблем (болезней) – атеросклероза, гипертонии, пептической язвы, диабета и др. Общность процессов живого является гарантом применимости полученных данных, как для других заболеваний, так и для более широких, и даже обобщающих, интерпретаций.

Вот передо мной один из типичных (я позволю себе не ссылаться на автора) обзоров «Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе эссенциальной гипертонии». Пять страниц убористого текста по качественному объяснению рассматриваемого вопроса в обрамлении редких количественных характеристик. Вот характерные (типичные) термины и количественные оценки для любой обзорной, т.е. суммирующей огромный опыт, статьи:

• в тромбоцитах крыс со спонтанной гипертонией содержание Са2+, по сравнению с контролем, увеличивается в 20-40 раз;
• при эссенциальной гипертонии у крыс… связывают Са2+ значительно слабее, чем в норме;
• выявленное нарушение структуры клеточной мембраны может быть вызвано изменением состава фосфолипидов мембраны, увеличением содержания в ней холестерина, врожденной патологией «ионного насоса»…
• мы полагаем, что изменение структуры мембран и активности «клеточных насосов» вызваны нарушением в клетке насыщенных жирных кислот.

И далее в том же духе. Совершенствование методик исследований, конечно, со временем упорядочит и качественную, и количественную стороны рассматриваемой проблемы. Но только ли в этом дело? Для того чтобы знать, где искать, нужно понять, что мы ищем. Постановка любого исследования предполагает следование в русле определенной концепции, т.е. мы в каждом случае ищем что-то конкретное. Методическая сложность, экономическая и временная затратность не позволяют значительно отступать в сторону от намеченной схемы, а законы научного сообщества позволяют «вставлять» любые получаемые данные в «рамку» рассматриваемой гипотезы.

Но может быть это «есть единственный трудный и долгий путь познания истины»?

Другой путь, которым пойдет опытная наука, состоит в том, чтобы, признавая наличие этого, пока еще во многом таинственного фактора*, постараться расшифровать его материальную основу и таким образом получить возможность точно его учесть и регулировать. Плодотворное решение этой сложной и очень важной в практическом отношении задачи, несомненно, будет происходить по ходу установления все более тонких структурно-функциональных изменений различных частей организма и непрерывного расширения представлений о бесконечно сложных связях между ними – связях, о которых мы пока, строго говоря, имеем весьма скудные сведения [116].

Итак, поиск интегративных взаимосвязей, сил, дающих величину и направление движения, является самой насущной задачей. Опыт таких разделов медицины, как гемостазиология или иммунология показывает, что обилие информации о состоянии ингредиентов процесса совершенно ничего (естественно, до определенного времени!) не может сказать нам о его направленности и выраженности, поэтому профилактика, к примеру, послеоперационной тромбоэмболии в настоящее время проводится не конкретно, а в массе «групп риска», куда попадают практически все пациенты старше 40 лет.

Нельзя объяснить законы целого, устанавливая отдельные, частные законы. Они всегда вычленены из целого, искусственны, хотя во многих случаях практически применимы. Такой закон может быть найден при смене парадигмы. Или находка такого закона будет знаменовать собою смену парадигмы.

* * *

К началу ХIХ века было известно около 1000 болезней. Современная классификация болезней, травм и причин смерти объединяет около 30000 нозологических форм. В то же время по оспариваемому мнению ряда авторов:

...200 болезней составляют 98% всей заболеваемости современных людей; при этом 18 общих симптомов, 28 физикальных и 6 лабораторных тестов вполне достаточно для их распознавания [149].

У болезни, также как и у здоровья, множество определений. Точка зрения или уровень интерпретации дает верное определение части глобального изменения/состояния. Самое общее из них – «болезнь – состояние организма, качественно отличное от здоровья», или более конкретное: «болезнь – состояние, обусловленное нарушениями структуры и функций организма и его реакциями на эти нарушения» [116], или сугубо личностное: «болезнь – ограничение моей свободы», лишь подчеркивает широту и актуальность понятия. На профессиональном, врачебном уровне потребность в четком определении уже не нужна, поскольку понятие «болезнь» вмещает, ни много ни мало, как профессиональный жизненный опыт, когда с известной долей юмора можно сказать, что «нет здоровых – есть плохо обследованные». Но и юмор вполне относителен, так как:

...происходит непрерывное бессимптомное наращивание возрастных изменений сосудов, стромы органов, их нервного аппарата. У так называемых практически здоровых людей к определенному возрасту эти изменения достигают такой выраженности, когда тот или иной чрезвычайный раздражитель может привести к внезапной катастрофе или дать начало клинически явному хроническому патологическому процессу [116].

Трактовка любой болезни совершенно невозможна, помимо механизмов патогенеза, без привлечения интегративных взаимосвязей, и здесь уже теряются даже привычные для патогенеза схемы прохождения этапов. Прогноз становится «вероятностным». Наши «недостаточные» знания об интегративной функции, о реактивности приводят к невозможности предсказания даже таких общих состояний, как гипо- или гиперэргия. И в течении заболевания, в раннем послеоперационном периоде, мы сталкиваемся с развитием иммунной толерантности с развитием лейкозов, аутоаллергии, сепсиса. В других случаях – это иммунные дефициты, в третьих – аллергии, вплоть до аллергического шока, комы неясного генеза.

Справедливо критикуя наши недостаточные знания в области интегративных взаимодействий, не будем забывать, что на этом пути достигнуты конкретные и немалые успехи. Это и биохимические циклы? на уровнях от субклеточного до органного, и нейрогуморальные, иммунные взаимосвязи при действии болезнетворных агентов и защитных реакций организма, и межклеточные взаимодействия при воспалении, ишемии, репарации и многое другое. Можно сказать и больше: по каждому физиологическому (или патофизиологическому) акту мы можем, в свете известных концепций, рассмотреть эти взаимосвязи и дать вероятностный прогноз. В то же время

...мы не продвинулись в понимании сущности этого состояния* поскольку до сих пор не конкретизировано то, «что… фигурирует не более чем в виде неопределенного понятия…» [116].

Мы оперируем схемами взаимосвязей, понятными при объяснении.

Местно повреждение формирует сигнал о дефекте, который реципрокно активирует деятельность одних и тормозит деятельность других структур, предупреждая усугубление местных и возникновение общих нарушений в организме и способствуя сохранению гомеостаза [116].

Остается дополнить теоретическое положение, к примеру, схемой нарушений микроциркуляции и гемодинамики при шоке либо патогенетической цепи ишемического повреждения сердца. Однако, учет только обычных интегративных связей (рефлекторных, эндокринных, гормональных и метаболических актов) не поддается прогнозированию, чему свидетельствует господство вероятностного, статистического метода анализа в биологии и медицине, относительно приемлемого в эксперименте и вызывающего неприятие в клинике.

Накопление новых данных аналитического плана вносит еще большие затруднения в построение взаимосвязанных цепочек взаимодействия, являющихся лишь частью общей реакции.

Напрашивается совершенно естественный вывод: сохранение нынешнего мировоззрения (а точнее, парадигмы) значительно тормозит развитие наших знаний. Ответ на каждый из поставленных* кардинальных вопросов:

• уровень организации болезни;
• место «полома» в каждом конкретном случае;
• соотношение морфологических изменений и клинических проявлений на всех этапах заболевания;
• причины хронического, рецидивирующего течения болезней;
• исходы болезней;

не может быть дан путем накопления и углубления знаний. Это вопрос надконцептуальный, объединяющий все имеющиеся данные в новой парадигме.

* * *

Лечение является совокупностью двух неотъемлемых составляющих: постановки диагноза и собственно терапии. Трудно сказать, какой из этих компонентов весомее, значимее, необходимее. Четкость диагноза предполагает определенную схему действия. В большинстве случаев в диагнозе нет конкретной причины, как, например, при травме, отравлении, утоплении, механической асфиксии и некоторых других подобных состояниях. Постановка диагноза хронического тонзиллита или острого аппендицита не вносит путаницы в алгоритм врачебного действия, конкретная этиологическая причина в повседневной врачебной практике как бы не нужна, хотя развитие методов лечения невозможно без углубления в познание причины.

Если же речь идет о менее понятных случаях с неясным диагнозом, то для постановки последнего есть или пути аналогий, т.е. поиска знакомых симптомов, либо, как правило, тщетный поиск «причины» заболевания. Значительно чаще, чем это может показаться человеку, не искушенному в медицине, поиск диагноза заканчивается ничем, как в случае смерти, так и выздоровления пациента, поэтому требуемая формулировка:

Диагноз – это краткое заключение о болезни, ее сущности, осложнениях и исходах, сформулированное врачом на основании его наблюдений, жалоб больного, результатов объективных методов исследования и выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней [116], –

нередко остается благим намерением. Может быть, проблема заключается в расширении нозологических единиц в «Международной классификации болезней», 10-й, на момент написания этих строк? Какая коррекция нужна, количественная или качественная?

Разделение болезней на инфекционные и соматические обосновывается этиологически. В первом случае это инфекционный агент, без которого невозможно начало болезни. Но наличие такового – не факт заболевания.

...Многие болезни человека в индивидуальной его жизни под воздействием приспособительных актов вообще не реализуются в привычные для нас картины (И.В. Давыдовский)*.

Или – количество воздействий инфекта значительно превышает число случаев заболеваний.

Профилактический принцип изоляции, асептики, антисептики, важнейший в практическом отношении, затушевывает от исследователя возможности регуляторно-адаптивных систем организма при взаимодействии последнего с инфектом.

Многовековой опыт клинической медицины не может дать представление о действительных возможностях этой системы, поскольку он основан исключительно на изучении болезней человека, т.е. тех случаев, когда защитные силы организма оказались в той или иной мере несостоятельными и «показали» себя с отрицательной стороны. И действительно, известно ли, сколько раз в течение жизни тот или иной субъект не заболел при благоприятном для этого стечении обстоятельств? [116].

В то же время подверженность индивида определенной инфекции – тоже не новость.

Что касается основных соматических заболеваний, то

...при обсуждении именно этих болезней наблюдается наиболее очевидное и, может быть, самое значительное несовпадение понятий о первичном «поломе» и «патологической анатомии», об их временной и топографической диссоциации[116].

При видимых отличиях инфекционных и соматических болезней сходства в их внутренней сути гораздо больше.

Чего в развитии сепсиса больше: инфекционного «патогенеза» или соматического?

Мы узнали много нового о микробиологической, иммунологической, морфологической и других конкретных сторонах этого тяжелого состояния организма, но за десятки лет значительно не продвинулись в понимании сущности этого состояния, поскольку до сих пор не конкретизировано то, что при обсуждении проблемы сепсиса по-прежнему фигурирует не более чем в виде неопределенного понятия об «изменении реактивности организма» [116].

А вот блестящий клинический пример лечения академиком* Н.Н. Петровым адмирала И.С. Исакова:

В болезни И.С. Исакова сочетались все сверхтрудности. Это какой-то концентрат сложностей всех военных повреждений. Молниеносный газовый сепсис из громадной, развороченной раны бедра (без перелома), обработанный по методам, установившимся в армии... ...некоторая стабилизация температурной реакции, носившей по началу гектический характер, сменялась одно-двухдневной лихорадкой с обильным потением и длительными коллапсами, постепенно нарастала лейкопения; переливания крови и сыворотки сопровождались аллергическими реакциями. Примечательно и то, что ликвидации кризовых состояний способствовали некоторые психо-эмоциональные факторы, действующие как удар хлыстом. Сначала это была встреча с близким человеком и авторитетным хирургом*, затем подобный же эффект имела ободряющая телеграмма И.В. Сталина: «Мужайтесь, по мнению врачей, Вы можете выздороветь…» с припиской, в которой было обещание назвать его именем лучший миноносец [112].

А смерть А.С. Пушкина, новые версии которой рождаются к каждому крупному юбилею поэта? Пуля, попавшая в подвздошье справа, была извлечена дома, перитонита же при вскрытии не нашли. Наиболее авторитетная версия Б.В. Петровского рассматривает в качестве причины смерти поэта так называемый «сухой перитонит», с которым академик встречался во время Великой Отечественной войны. Но было и другое: объявленный по обычаям времени гениальному поэту, обладающему гениальным воображением – перевоплощением, срок до смерти (3 дня) и вереница искренне скорбящих родственников и друзей. Вы бы выжили?

Есть еще и третья версия, пожалуй, наиболее полная и взвешенная, принадлежащая А. Гейченко – основателю Пушкинского музея-заповедника в Михайловском.

Пушкин прожил не одну, а десять, двадцать жизней:… Уходил из жизни очень старый, безмерно усталый, задерганный и запутавшийся человек. Он должен был сто тысяч рублей, отдать такую сумму он, конечно, не мог. Пушкин хотел дуэли. Смерть развязывала все узлы. А на счет интриг двора, травли – все это неимоверно преувеличено. При дворе все интриговали против всех, и никто не делал из этого трагедии [104].

* * *

Тенденция выделения отдельных нозологических форм особенно усилилась в первой половине XIX века в связи с интенсивным развитием патологической анатомии; …идентификация и дифференциация различных болезней происходили преимущественно на основании их клинико-анатомических особенностей (симптоматика, морфологические изменения органов и тканей).

И далее:

Бурное развитие биохимии, патологической физиологии, вирусологии, иммунологии, генетики и других наук в XX веке привело к формированию научно обоснованной нозологии – учения о болезнях человека и их классификации, основанных на знании причин их возникновения (этиологии) и механизмов развития (патогенеза) [116].

Многие состояния больного не вписываются в известные нозологии не по малограмотности врачей, а по своему существу, оставляя проблему диагноза открытой.

Итак, с одной стороны, мы должны путем аналогового сравнения причислить данное состояние пациента к какой-то болезни. А с другой, констатировать индивидуальность ее течения у данного конкретного больного. Можно с умным видом сказать избитую фразу о том, что двух одинаковых болезней не бывает. Но тогда смысл многих нозологий становится призрачным, нужным лишь в качестве точек опоры при изучении предмета или языка для повседневного общения.

Развитие нозологий является генеральной линией прогресса теоретической и практической медицины. Нозология (отдельная болезнь) это: определенная причина, механизм развития и специфическая клинико-анатомическая картина, отличающая ее от других [116].

А вопросов много: субклиническое течение инфекционных болезней не только вероятно, но и вполне реально. Сколько, к примеру, открытого вирусоносительства при гепатитах, туберкулезе и т.д.?! А так называемые большие психосоматические болезни? Что же такое типичная клиническая картина с определенной морфологией и лабораторным сопровождением, описанная в учебнике? Это статистически (и только статистически!) наиболее частая форма протекания заболевания. Где здесь «определенная причина»? Вирус? – нужна еще соответствующая реактивность. То же в отношении механизмов развития и специфичности клинических проявлений.

Может быть, вести речь о нозологии в известных «крайних» границах – вариантах ее развития? В практической деятельности мы именно этим и занимаемся. Однако, кто из хирургов не сталкивался с необъяснимыми перитонитами, когда диагноз не «раскрывался» даже в случае смерти пациента на секции? Либо совершенно загадочным течением непонятной болезни? Уповать на расширение и углубление наших знаний, на их недостаточность сейчас – путь неэффективный, путь пассивной веры в завтра, которое неизвестно когда настанет.

Кроме того, достижения последних лет породили феномен трудности (или невозможности) интерпретации получаемых данных. Отличная картинка атеросклеротической бляшки при дуплексном сканировании сосуда или тканей позвоночника при ЯМР на порядок объективизировала ряд заболеваний и изменений в тканях, с ними связанных. Однако, мало того, что ряд видимых при этом изменений потребовал пересмотра соотношения морфологии и клиники, как, например, в отношении наблюдаемых несовпадений «красиво видимых» грыж диска и клинически дискогенного радикулита. Способность современных лабораторных и функциональных методов исследования уже во многих случаях значительно опережает клиническую интерпретацию находок.

Кажущаяся «объективность» инструментально-приборной диагностики ничто, если не иметь ввиду субъективный фактор. Но как же верят обследуемые заключениям специалиста! И как же осторожно нужно комментировать такие сплошь и рядом диагностируемые изменения как «уплотнение паренхимы поджелудочной железы/печени/дуги аорты» или «снижение венозного оттока».

Накопление, научное осмысливание, несомненно, постепенно будут устранять это отставание. Но тенденция (неизбежная, логичная, стремительно развивающаяся) развития методов исследования с достижением визуализации на клеточно-субклеточном уровне будет, в свою очередь, вносить чрезвычайное разнообразие при анализе клинически однотипных нозологий.

* * *

Наши пробелы в изучении интегральных взаимодействий с быстрым развитием знаний о структурных основах болезней неизбежно отразились и на концепциях лечения. Такие разделы медицины, как хирургия или трансплантология, сосредоточивают свои лечебные мероприятия на locus morbi, путем резекции части, реконструкции или полной замены ткани (органа); менее успешны онкологические мероприятия по воздействию на опухолевый очаг, но и они пока безальтернативны.

...И терапевт стремится, прежде всего, к познанию местных изменений и изысканию способов воздействия на них. Здесь также прослеживается стремление углубиться в понимание причин сложнейших внутриклеточных патологических процессов с целью их ликвидации [116].

Вместе с тем, предвидя дальнейший прогресс хирургии (онкологии, трансплантологии) в русле вышеозначенной концепции, по крайней мере на ближайшие 10 лет, всегда нужно помнить, что это – методы агрессивного воздействия. Да и с точки зрения оценки отдельных результатов не все так радужно в хирургии.

Фармакотерапия в любом своем проявлении, помимо описанных в главе недостатков, в большинстве своем еще далека от задач, стоящих перед нею.

На этом пути были достигнуты блистательные успехи. Это касается создания весьма эффективных фармакологических, химиотерапевтических, антитоксических, психотропных, антибактериальных и многих других средств… Вместе с тем, эти достижения небезупречны и заслуживают не только положительной оценки, но и критических замечаний, а также более широкого взгляда на значимость их конечного результата и перспективы дальнейшего развития. Все эти успехи в основной массе достигнуты не вследствие открытия причин и пусковых механизмов болезней, а посредством констатации уже вполне развившихся структурно-функциональных изменений органов и последующей их коррекции в условиях, как правило, продолжающего действовать пока еще неизвестного патогенного фактора. Иначе говоря, медицинская наука достигла значительно больших успехов в понимании того, что оказалось поломанным, чем почему произошла эта поломка, а без решения последнего вопроса не может быть полной победы над болезнью. Именно поэтому сегодня мы успешнее лечим болезни, чем излечиваем от них [116].

Локальная направленность лечебных мероприятий, блокируя или восстанавливая одну из микрофункций (структур) органа (системы) на биохимическом или клеточном уровне, очень часто дает толчок к восстановлению многих (других) функций или интегративной функции целого органа (системы). Это удивительно. Огромные адаптационные возможности организма, восстанавливающие гомеостаз после операций, заболеваний и тяжелейших травм, оказываются неспособными самостоятельно устранить локальный дефект. В отдельных случаях такого вмешательства достаточно для полного выздоровления. Вывод о предназначенности, целесообразности, запланированности дефекта, который становится частью гомеостаза и им же поддерживается, возможно, не так уж далек от истины.

С другой стороны, следует твердо понимать, что лечение практически всех болезней цивилизации без изменения поведения, привычек, образа жизни, настроенности пациента, является пожизненным, хроническим. В случае так называемого выздоровления мы имеем либо «обратный пик» параметров гомеостаза в рамках биоритмологии, совпадающей (а может быть и нет) со временем лечения. Временные гомеостатические изменения, естественно, могут идти и с обратным знаком, что никак не учитывается в клинике лечения.

Исчезновение локального проявления заболевания (язвы, псориатической бляшки, пневмонии и пр.), помимо вышеописанного варианта, может иметь значение перехода патологии с одного проявления на другое.

Это касается и хирургических вмешательств. Мы до сих пор не знаем, что это за орган аппендикс, и почему человек почти без последствий живет после аппендэктомии. Такой же взгляд на селезенку, еще и до сих пор удаляемую повсеместно, уже безнадежно устарел. Удаление селезенки превносит в жизнь пациента значительный дискомфорт (ОРВИ, аллергизация, гнойничковые заболевания, вегето-сосудистые нарушения), а в самых тяжелых случаях может закончиться постспленэктомическим сепсисом. Отношение к сохранению органа должно быть узаконено законодательно.

Человек неплохо живет после удаления части или всего желудка. Если корректирует после операции свой образ жизни. Если же нет – то внутреннее/внешнее неблагополучие обязательно найдет свой выход в пьяной драке, автокатастрофе и прочее. Один наш пациент, запойно работавший (фотограф), сумел уже в 80-е годы обзавестись всеми благами жизни, в том числе язвой желудка и алкоголизмом. Ему прекрасно помогла резекция желудка, но через 2 года, вновь уйдя в запой, он пропил свой двухэтажный коттедж и умер от инфаркта. Китайцы знали о такой закономерности за 3 тыс. лет до нас.

И уж никто не должен сомневаться, что эффект от столь популярных сегодня сосудистых коррегирующих операций не превышает 5 лет при сохранении стрессорно-диетических факторов.

Эйфория от первых больших сосудистых операций на конечностях по поводу их атеросклероза быстро прошла, когда тем же пациентам потребовались реконструктивные операции.

Еще Лериш сказал: «Умную операцию нужно делать умному человеку». Мой коллега, заведующий сосудистым отделением, подвел печальный итог, что лишь один из его многочисленных пациентов смог бросить курить – закуривают после ампутации еще страшнее – соблюдает диету и пережил 12-летний послеоперационный рубеж.

Блестящие успехи трансплантологии не равнозначны простой замене органа. Пожизненное применение иммуносупрессоров вносит ограничения в жизнедеятельность пациента, не говоря уже о том, чтобы после пересадки печени или почки употреблять спиртное.

* * *

Заканчивая обобщающую главу, нельзя не высказаться в том плане, что собственно теория традиционной западной медицины еще не сформирована.

Огромное количество разнообразных фактов, как уже было показано, истолковывается с различных точек зрения, без должной взаимосвязи друг с другом. «Мы стали богаче знанием, но беднее мудростью», – сказал в начале прошлого века К. Юнг. Подлесок разрозненных фактов за прошедший век перерос в дремучий лес.

Как показывает история науки, прорыв в теории происходит только при расширении обыденного взгляда, выходе за привычные рамки рассуждений и гипотез. Когда мы диагностируем, что некое ЭТО повреждено или неправильно функционирует, мы ищем причину. Последняя истолковывается влиянием на ЭТО многих причин от генных до локальных в зависимости от взгляда и подхода. Но все эти причины принадлежат одному, организменному уровню. Как видится, психика должна объединить и сделать понятными истоки начала и течения заболевания. Именно такая логика развития привела к поглощению западной парадигмы – пока только в теоретическом отношении – психосоматической. Что же касается теории самой традиционной медицины, то для ее внутреннее завершения не хватает «штриха» в виде объединяющей все и управляющей всем энергии. Попытки такой гармонизации предпринимались Г. Селье, который сформулировал теорию энергона – минимального по массе внутриклеточного элемента, носителя энергии, без количественного выражения последней.

Более конкретные работы В. Райха по обоснованию энергии оргона уже непосредственно, практически после выделения им носителя оргона – бионов и экспериментов с ним, были засекречены и не воспроизводились до сих пор. Хотя бы в качестве опровержения.

предыдущий раздел | содержание | следующий раздел

Поиск в журналах РАЕ:

Авторы Публикации